Хакнаха човешки клетки, за да произвеждат инсулин


Хакнаха човешки клетки, за да произвеждат инсулин
Снимка: iStock

Учени са променили предназначението на човешки стомашни клетки в тъкани, които освобождават инсулин в отговор на повишаването на нивата на кръвната захар, което е пробив, обещаващ ефективен начин за справяне със заболявания като диабет тип 1.

Експериментът, ръководен от изследователи от Weill Cornell Medicine в САЩ, разкри, че трансплантацията на стомашни клетки, отделящи инсулин (GINS), обръща диабета при мишки.

Обикновено бета-клетките на панкреаса се занимават с отделянето на хормона инсулин в отговор на повишените нива на захар в кръвта. При хората с диабет тези тъкани се увреждат или умират, което нарушава способността им да пренасят глюкозата в клетките за гориво.

Вижте още: 4 симптома, които издават инсулинова резистентност

Въпреки че клетките на GINS не са бета-клетки, те могат да имитират тяхната функция. В червата има изобилие от стволови клетки, които могат да се трансформират в много други типове клетки, и те се размножават бързо. Надеждата е, че при хората с диабет техните собствени чревни стволови клетки могат да се трансформират в GINS клетки, като се ограничи рискът от отхвърляне, става ясно от доклада, публикуван в научното издание „Nature Cell Biology“.

"Стомахът произвежда свои собствени хормоносекретиращи клетки, а стомашните и панкреатичните клетки са съседни в ембрионалния стадий на развитие, така че в този смисъл не е съвсем изненадващо, че стомашните стволови клетки могат толкова лесно да се трансформират в бета-подобни инсулиносекретиращи клетки", каза Джо Джоу, доцент по регенеративна медицина в Weill Cornell Medicine в Ню Йорк.

Учените се опитват от много години да накарат нещо подобно да заработи, но без реален успех. В това изследване екипът активира в определен ред три специфични протеина в клетките, които контролират генната експресия, за да задейства трансформирането им в клетки на GINS.

Процесът на препрограмиране е много ефективен и когато клетките са отгледани в малки клъстери, известни като органоиди, те показват чувствителност към глюкоза. След това успяха да покажат дълготрайни ефекти върху диабета при мишки.

Според изследователите, производството на GINS клетки от стомашни клетки не е особено сложен процес. Необходими са само няколко дни, за да се осъществи това, а тестовете са показали, че тези нови органоиди могат да издържат много месеци след трансплантацията.

"Стомашните органоиди, секретиращи инсулин (GINS), проявиха глюкозна реактивност 10 дни след индукцията", отбелязват изследователите в доклада си. "Те бяха стабилни след трансплантацията за времето, през което ги проследявахме (6 месеца), секретираха човешки инсулин и обърнаха диабета при мишки."

Хормонът инсулин е от решаващо значение за регулирането на кръвната глюкоза. Без достатъчни нива рискуваме да се сблъскаме с различни здравословни усложнения. Милиони хора по света живеят с диабет като в повечето случаи използват инсулинови инжекции, за да поддържат нивата на глюкозата под контрол.

Вижте още: Фруктозата — виновникът за диабета

Според изследователите, този подход би позволил на организма отново да управлява по естествен път нивата на инсулина. Те отбелязват няколко разлики между човешката и мишата стомашна тъкан, които трябва да бъдат разгледани в бъдещи проучвания, както и необходимостта клетките на GINS да станат по-малко уязвими към атаките на имунната система.

Все пак първоначалните признаци са обещаващи. Изследването допълва редица начини, по които учените се опитват да се справят с диабета, включително подобряване на диетата и коригиране на начина, по който инсулинът се доставя в организма.

"Това е проучване за доказване на концепцията, което ни дава солидна основа за разработване на лечение, базирано на собствените клетки на пациентите, за диабет тип 1 и тежък диабет тип 2", казва Джоу.

Източник: БГНЕС

Етикети:
Iwoman.bg

Още от Любопитно


Реклама

Мъжете може да са открили огъня, но жените са открили как да си играят с него.

Най-четени | Най-нови


виж всички виж всички
Реклама